MOI: Projekt 12

Lymphotoxin ß Rezeptor (LTβR) vermittelte Signalwege spielen eine wichtige Rolle sowohl in der Organogenese der sekundären lymphatischen Organe als auch in der Immunantwort. LTβR defiziente Mäuse (LTβR^‑/-) zeigen eine erhöhte Suszeptibilität in verschiedenen Infektionsmodellen. Um die Rolle des LTβR weiter aufzuklären, werden sowohl eine klassische LTβR-defiziente Mauslinie als auch Zelltypen-spezifische LTβR-defiziente Mauslinien in einem Toxoplasma gondii (T. gondii) Infektionsmodell eingesetzt. T. gondii ist ein obligat intrazellulärer Parasit, der, wie auch der Erreger der Malaria, zu den Apicomplexa gehört. Die Rolle des LTβR in der T. gondii Infektion ist bisher nur unzureichend aufgeklärt. Unsere bisherigen Arbeiten haben gezeigt, dass LTβR^‑/- Mäuse im Vergleich zu Wildtyp Mäusen nach Toxoplasmeninfektion eine erhöhte Mortalität, eine erhöhte Parasitenlast und Immunpathologien in verschiedenen Organen aufweisen, eine veränderte Zusammensetzung der Immunzellpopulationen zeigen und nicht in der Lage sind, Toxoplasmen spezifische IgG Antikörper zu bilden. Interessanterweise konnten wir auch insbesondere in der Lunge beobachten, dass in LTβR^‑/- Mäusen nach Infektion die Expression von Interferon-induzierten GTPasen der 65 kDa Familie (GBPs) stark vermindert ist. Die molekularen Zusammenhänge, die diesen Veränderungen zugrunde liegen, sind Gegenstand der aktuellen Forschung.